那么,这些基因变异的人群是如何保持体温,抵抗寒冷的呢?
研究发现,这类人群会激活慢速抽动肌纤维并释放钙离子,通过增加肌张力来产生更多的热量。

图B-D:XX组(缺乏基因)受试者的直肠、肌肉和皮肤温度的下降率比RR组(不缺乏基因)要低;图E-G:RR和XX组在冷水浸泡之前后的心率和肺部O₂摄取率和CO₂呼出率。
但是,人体并非只有骨骼肌这一条产热途径,其他产热器官——棕色脂肪组织是否在实验中产生了热量并对实验造成了影响?
为了消除干扰因素,研究员以α-肌动蛋白-3缺乏的小白鼠为实验材料进行试验。他们观察发现基因变异的小白鼠,其棕色脂肪组织特性没有任何改变。
也就是说,实验过程中基因变异者之所以能维持体温,是该归功于慢速抽动肌纤维的激活,棕色脂肪组织的升温作用可以忽略不计。
5万年前,从非洲迁徙到欧洲的人类祖先的快速抽动肌纤维中失去了α-肌动蛋白-3,也正是这份失去,帮助他们更好地应对寒冷气候,高效地利用慢速抽动纤维来节省能量,而不是把能量浪费在发抖上。
但在当今社会,进化优势和健康上的风险是并存的。
研究人员说:“那些基因变异人群更容易患肥胖症、2型糖尿病和其他代谢紊乱症。他们老年时的跌倒风险也更高,因为与基因正常的人相比,他们拥有的快速抽动肌纤维较少,不适合控制力量、爆发性运动。”
(来源:央视新闻)